研究顯示，增強(qiáng)一種蛋白質(zhì)能喚醒小鼠衰老的腦細(xì)胞

美國(guó)貝勒醫(yī)學(xué)院研究人員的一項(xiàng)發(fā)現(xiàn)可能帶來解決難題的治療方法蛋白質(zhì)聚集被認(rèn)為在阿爾茨海默病.

團(tuán)隊(duì)利用培育出與神經(jīng)退行性疾病相似疾病的小鼠，發(fā)現(xiàn)那是一種叫做Sox9激活了專門化的腦細(xì)胞進(jìn)入清理超速，提高效率地“吸塵”紀(jì)念牌。

在行為和記憶測(cè)試中，處理過的小鼠表現(xiàn)也更好，表明干預(yù)措施有助于保護(hù)大腦并逆轉(zhuǎn)認(rèn)知衰退——這一過程通常發(fā)生在阿爾茨海默病疾病作為神經(jīng)元被損傷和破壞。

相關(guān)：有一件關(guān)鍵的事情可以預(yù)防阿爾茨海默病癥狀

研究人員發(fā)現(xiàn)Sox9的好處源于一種叫MEGF10的受體表達(dá)增加，該受體專門在腦維持細(xì)胞的膜中表達(dá)稱為星形膠質(zhì)細(xì)胞，這些被部署來消除淀粉樣β斑塊.

“星形膠質(zhì)細(xì)胞執(zhí)行著對(duì)正常大腦功能至關(guān)重要的多種任務(wù)，包括促進(jìn)大腦交流和記憶存儲(chǔ)，”說神經(jīng)科學(xué)家崔東柱，曾任貝勒醫(yī)學(xué)院，現(xiàn)任休斯頓德克薩斯大學(xué)健康科學(xué)中心。

“隨著大腦的衰老，星形膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)表現(xiàn)出深刻的功能變化。然而，這些變化在衰老和神經(jīng)退行性中的作用尚未完全明了?！?/p>

研究人員發(fā)現(xiàn)，額外的Sox9似乎能讓衰老的星形膠質(zhì)細(xì)胞獲得新的生命。Sox9蛋白此前已發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病患者的大腦中升高，這可能表明大腦正在加快廢物清除的進(jìn)程。

研究人員還嘗試了相反的實(shí)驗(yàn)，通過基因工程小鼠去除Sox9。在這些動(dòng)物中，星形膠質(zhì)細(xì)胞表現(xiàn)出健康狀況下降的跡象，記憶回憶加重，更多的淀粉樣蛋白β團(tuán)塊堆積起來。

“我們實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的一個(gè)重要點(diǎn)是，我們使用了已經(jīng)出現(xiàn)認(rèn)知障礙（如記憶障礙）且大腦中存在淀粉樣斑塊的阿爾茨海默病小鼠模型。”說崔。

“我們認(rèn)為這些模型比其他在斑塊形成前進(jìn)行此類實(shí)驗(yàn)的模型更符合許多阿爾茨海默病患者癥狀的相關(guān)性?！?/p>

科學(xué)家們現(xiàn)在正從多個(gè)角度應(yīng)對(duì)阿爾茨海默病的挑戰(zhàn)，包括靶向淀粉樣β斑塊.然而，并非所有這些治療效果，強(qiáng)調(diào)了該疾病的復(fù)雜性。

有多種方法清除淀粉樣β團(tuán)塊或者阻止它們形成，但我們?nèi)匀徊淮_定這些蛋白質(zhì)聚集是否導(dǎo)致阿爾茨海默病，還是僅僅是疾病本身的結(jié)果。所有這些因素都需要研究人員權(quán)衡。

然而，每一項(xiàng)新研究都讓我們更接近理解這種疾病的進(jìn)展——以及最終如何被阻止。盡管這些最新的測(cè)試是在小鼠而非人類身上進(jìn)行的，但有充分理由相信科學(xué)家們可能發(fā)現(xiàn)了解決阿爾茨海默病表現(xiàn)的關(guān)鍵新途徑。

“目前大多數(shù)治療重點(diǎn)是神經(jīng)元，或試圖防止淀粉樣斑塊的形成?！?a>說神經(jīng)科學(xué)家本杰明·德寧?！斑@項(xiàng)研究表明，增強(qiáng)星形膠質(zhì)細(xì)胞的自然清理能力同樣重要?！?/p>

該研究已發(fā)表于自然神經(jīng)科學(xué).

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