科學家認為,錯誤折疊的蛋白質可能使癡呆癥具有傳染性

自 1980 年代以來,我們已經知道一些蛋白質的行為類似于病原體如果它們沒有正確折疊。

這些自我復制稱為朊病毒的分子麻煩制造者可以導致腦組織惡化,如瘋牛病及其人類對應物克雅氏病所見。

在過去的幾十年里,一些有趣的研究有人認為癡呆癥中可能發(fā)生類似的事情。

在患有阿爾茨海默氏癥疾病可能表現得像朊病毒,甚至可能傳播給其他人非常罕見的情況涉及醫(yī)療程序。

朊病毒病不要通過人與人之間的直接接觸傳播.但是朊病毒可以通過食用受污染的肉類和庫魯——一種在巴布亞新幾內亞發(fā)現的神經退行性朊病毒病——曾經傳播吃已故親人腦漿的儀式習俗.

同樣,如果阿爾茨海默病可以通過錯誤折疊的蛋白質傳播,那么它不可能抓住它通過與患有這種疾病的人共度時光,研究人員.

少數歷史案例一些動物研究引發(fā)了人們的擔憂,即毫無戒心的患者可能會在神經外科手術期間感染危險的阿爾茨海默氏癥蛋白,如果使用相同的工具在多個患者身上。

患者在接受組織移植來自患有錯誤折疊的β淀粉樣蛋白的人。在這兩種情況下,效果直到幾十年后才被看到因為蛋白質需要很長時間才能繁殖。

這個想法的第一次耳語是在2006,當研究人員植入轉基因小鼠與死于癡呆癥的人的腦組織。這些小鼠在阿爾茨海默病患者中出現了經典的β淀粉樣蛋白斑塊,而對照組則沒有。

在這個實驗中,斑塊的形成速度與腦組織中β淀粉樣蛋白的量和孵育所需的時間成正比。這些是“你期望看到的模式,如果提取物導致了斑塊,”研究人員.

合成β淀粉樣蛋白注射到小鼠的大腦中具有類似的效果,盡管效果較差。

然而,直到2015“傳染性”癡呆的概念開始成為頭條新聞.

在一項小型研究中發(fā)表于自然界,研究人員檢查了八名死于克雅氏病的年輕人的腦組織。

大約 30-40 年前,作為兒童,他們被注射了來自人類尸體垂體的生長激素治療他們的身材矮小– 并且無意中感染了導致克雅氏病的錯誤折疊蛋白質。

其中四名成年人的大腦中也有大量的β淀粉樣蛋白積聚。

這種斑塊通常只見于患有中度至重度阿爾茨海默病,并且是一個令人驚訝的發(fā)現獻給那些英年早逝的人。

提出了可能性尸體注射給人們注射了淀粉樣蛋白-β,這些蛋白在以后的生活中滾雪球般地變成了更大的斑塊沉積物。

1985年,研究人員停止使用尸體衍生的生長激素注射劑實現一小部分兒童接受了受污染的樣本,并患上了克雅氏病。

三十年后,研究人員尋找原始注射劑的檔案樣本,并確認它們含有β淀粉樣蛋白.

他們注入這些舊樣本進入年輕小鼠的大腦,發(fā)現它們出現了淀粉樣斑塊和一種相關的腦出血疾病,稱為腦淀粉樣血管病.

另一個2018年發(fā)表的研究發(fā)現8名60歲以下發(fā)生腦淀粉樣血管病的人在兒童或青少年時期接受過腦部手術。

“這些發(fā)現提出了淀粉樣蛋白-β病理學可能通過神經外科手術傳播的可能性,就像朊病毒病一樣,”研究人員說結束.

今年早些時候,在9月,一項大型人口研究來自丹麥和瑞典的研究發(fā)現,接受過后來發(fā)生腦出血的人輸血的人更有可能自己發(fā)生腦出血。研究人員說,這項研究“可能表明了一種輸血傳播劑”報道.

本行查詢引發(fā)幽靈如果使用相同的手術工具,可以從老年人傳染給年輕人的傳染性癡呆。

這是令人擔憂的,因為常見的滅菌技術煮沸、浸泡在甲醛中或干燥,似乎不影響β淀粉樣蛋白,粘性蛋白看到堵塞阿爾茨海默病患者的大腦。

也就是說,兒童神經外科手術通常在兒童醫(yī)院進行,那里使用的工具可能從未靠近阿爾茨海默氏癥患者。

我們對阿爾茨海默氏癥了解得越多,我們就能更好地治療它,但我們已經之前被燒過通過β淀粉樣蛋白研究,看起來很有希望,但未能得到回報。證據還遠未確定。

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