帕金森病可能由燒毀的腦細(xì)胞引發(fā)

帕金森病其特征是大腦中負(fù)責(zé)運(yùn)動的部分中產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元死亡。現(xiàn)在有新的證據(jù)表明這些關(guān)鍵的腦細(xì)胞是如何被殺死的。

建立在先前在動物模型中的研究美國格萊斯頓神經(jīng)疾病研究所的研究人員使用轉(zhuǎn)基因小鼠來測試強(qiáng)烈的過度活躍可能導(dǎo)致初始損傷的理論，表明隨著這些神經(jīng)元死亡，剩余的神經(jīng)元會更加努力地工作。

他們的實(shí)驗(yàn)表明，當(dāng)使用藥物進(jìn)行人工刺激時多巴胺神經(jīng)元在測試動物的大腦中，細(xì)胞逐漸退化，然后死亡——特別是在稱為黑質(zhì)的運(yùn)動控制區(qū)域。

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“一個首要問題帕金森氏癥研究領(lǐng)域一直是最容易受到疾病影響的細(xì)胞死亡的原因。說神經(jīng)科學(xué)家中村健。

“回答這個問題可以幫助我們了解這種疾病發(fā)生的原因，并指出新的治療方法。”

與一般的神經(jīng)元死亡一樣，尚不清楚過度勞累的細(xì)胞的損失是否會引發(fā)帕金森病，或者神經(jīng)元的疲憊是否更多是疾病的結(jié)果。它可能兩者兼而有之。

目前還不確定為什么這些細(xì)胞會超速運(yùn)轉(zhuǎn)。不同的環(huán)境和遺傳因素研究人員建議，可能參與其中，這提出了進(jìn)一步研究的問題。

通過對小鼠大腦的仔細(xì)分析，研究小組發(fā)現(xiàn)，運(yùn)行熱的神經(jīng)元顯示出鈣水平的變化，以及與多巴胺代謝和鈣調(diào)節(jié)。

對患有以下疾病的人的腦細(xì)胞的進(jìn)一步檢查早期帕金森病表現(xiàn)出與鈣調(diào)節(jié)和多巴胺產(chǎn)生相關(guān)的類似模式。就好像一些細(xì)胞的健康壓力反應(yīng)被調(diào)低了。

“為了應(yīng)對慢性激活，我們認(rèn)為神經(jīng)元可能會試圖通過減少它們產(chǎn)生的多巴胺量來避免過量的多巴胺——這可能是有毒的，”說神經(jīng)科學(xué)家卡特琳娜·拉德馬赫（Katerina Rademacher），來自格萊斯頓神經(jīng)疾病研究所。

“隨著時間的推移，神經(jīng)元會死亡，最終導(dǎo)致支持運(yùn)動的大腦區(qū)域的多巴胺水平不足?！?/p>

研究人員認(rèn)為，可能存在一個惡性循環(huán)，過度活躍的神經(jīng)元死亡，然后剩余的神經(jīng)元變得更加活躍以進(jìn)行補(bǔ)償。這有點(diǎn)像燈泡變得太亮而熄滅。

人們提出了多種原因來解釋為什么產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元在帕金森氏癥中死亡，從線粒體功能障礙（細(xì)胞內(nèi)的能量來源）到有害蛋白質(zhì)團(tuán)塊.

現(xiàn)在有一個新的選擇可以考慮，研究人員希望進(jìn)一步測試：如果這確實(shí)有助于解釋為什么會發(fā)病首先或繼續(xù)加速，下一步是想方設(shè)法阻止它。

“它提出了一種令人興奮的可能性，即通過藥物或深部腦刺激來調(diào)整脆弱神經(jīng)元的活動模式可以幫助保護(hù)它們并減緩疾病進(jìn)展，”說中村。

該研究已發(fā)表在eLife 易生.

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