癡呆癥與糖尿病有關的 10 個關鍵原因

之間的聯(lián)系糖尿病癡呆癥也變得越來越明顯。新的研究表明血糖問題如何影響大腦健康，反之亦然。以下是關于這兩種情況如何相關的十個基于證據(jù)的見解。

1.糖尿病會增加患癡呆癥的風險

糖尿病患者大約可能性增加 60%比沒有的人患癡呆癥，并且頻繁發(fā)作的低血糖與認知機會增加 50% 有關下降.

2. 胰島素抵抗也會影響大腦

胰島素抵抗——2 型糖尿病的主要原因——當細胞停止對胰島素做出正常反應時就會發(fā)生。這意味著過多的糖以葡萄糖的形式留在血液中，導致并發(fā)癥。

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它通常會影響肝臟和肌肉，但也會影響大腦。在阿爾茨海默氏癥，這種阻力可能會使腦細胞更難利用葡萄糖作為能量，從而導致認知能力下降.

3. 癡呆癥患者的腦糖短缺

大腦僅占我們體重的 2%，但消耗了人體約 20% 的能量。在癡呆癥中，腦細胞似乎失去了使用葡萄糖的能力適當?shù)?/a>.

這種葡萄糖使用不當和胰島素抵抗的混合有時被非正式地稱為3型糖尿病.

4. 阿爾茨海默氏癥會增加糖尿病風險

阿爾茨海默氏癥患者通常有空腹血糖升高，即使他們沒有糖尿病。這是糖尿病前期的一種形式。動物研究還表明，大腦中類似阿爾茨海默氏癥的變化提高血糖水平.

此外，阿爾茨海默氏癥的最高遺傳風險因素，APOE4遺傳變異，通過以下方式降低胰島素敏感性將胰島素受體捕獲在細胞內(nèi)，無法正確打開。

5. 血管損傷將這兩種情況聯(lián)系起來

糖尿病會損害血管，導致眼睛、腎臟和心臟出現(xiàn)并發(fā)癥。大腦也處于危險之中。高血糖或變化的血糖水平會損傷大腦血管，減少血流量和氧氣輸送。

糖尿病還會削弱大腦的保護屏障，讓有害物質(zhì)進入。這會導致炎癥。血流量減少和腦部炎癥強烈與癡呆有關.

6. 美金剛：一種因糖尿病研究而誕生的癡呆藥物

美金剛用于治療中度至重度阿爾茨海默病癥狀，最初是作為糖尿病藥物開發(fā)的。它沒有成功控制血糖，但研究人員后來發(fā)現(xiàn)它對大腦功能.這個故事展示了糖尿病研究如何為治療腦部疾病提供線索。

7. 二甲雙胍可能保護大腦

二甲雙胍是使用最廣泛的糖尿病藥物，其作用不僅僅是降低血糖。它進入大腦并可能下腦炎癥.

一些研究表明，服用二甲雙胍的糖尿病患者患癡呆癥的可能性較小，而停止服用二甲雙胍的人可能會看到他們的風險再次增加.

試驗正在測試它在人體中的影響沒有糖尿病.

8. 減肥注射可以減少牙菌斑的堆積

GLP-1 受體激動劑藥物，如索馬魯肽（Ozempic、Wegovy），可降低血糖并支持減肥。記錄顯示，服用這些藥物的糖尿病患者患癡呆癥的風險較低。

將 GLP-1 藥物與二甲雙胍進行比較，研究發(fā)現(xiàn)它們甚至比二甲雙胍更有效降低癡呆風險。

兩大試驗，Evoke 和 Evoke Plus，正在輕度認知障礙或早期輕度阿爾茨海默氏癥患者中測試口服索馬魯肽。

9. 胰島素治療可能有助于大腦

由于大腦中的胰島素抵抗是一個問題，研究人員測試了通過鼻子注射的胰島素噴霧劑。這種方法將胰島素直接輸送到大腦，同時減少對血糖的影響。

小型研究表明這些噴霧劑可能有助于記憶或減少大腦萎縮，但交付方法仍然是一個挑戰(zhàn)。噴霧劑到達大腦的胰島素量各不相同，長期安全性尚未得到證實。

10. SGLT2抑制劑可降低癡呆風險

新證據(jù)表明，與 GLP-1 受體激動劑相比，SGLT2 抑制劑（一種糖尿病藥物）在降低癡呆風險，包括阿爾茨海默氏癥和血管性癡呆，在 2 型糖尿病患者中。這些藥片通過增加尿液中的糖去除量來降低血糖。

這項研究建立在早期證據(jù)的基礎上，表明它們通過以下方式降低癡呆癥風險減少大腦炎癥.

越來越多的證據(jù)表明，控制糖尿病不僅可以保護心臟和腎臟，還有助于保護大腦功能。

糖尿病藥物是否只能降低與糖尿病相關的癡呆風險，或者這些藥物是否也可以降低非糖尿病人群的風險，仍然存在問題。

然而，糖尿病研究在創(chuàng)造至少 13 種不同類別的藥物、多種聯(lián)合療法方面非常成功，產(chǎn)生了至少 50 種不同的藥物。這些可以降低血糖、提高胰島素敏感性和減少炎癥。

一個“副作用”可能是在衰老過程中更好地保持大腦健康。

克雷格·比爾，實驗糖尿病副教授，?？巳卮髮W和娜塔莎·麥克唐納，博士生，生物化學，?？巳卮髮W

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