強(qiáng)健骨骼的新突破可以逆轉(zhuǎn)骨質(zhì)疏松癥

一項(xiàng)新的研究指出，體內(nèi)一種關(guān)鍵的骨骼強(qiáng)化機(jī)制可以針對(duì)性地治療骨質(zhì)衰弱病、骨質(zhì)疏松癥.

這項(xiàng)研究由德國(guó)萊比錫大學(xué)和中國(guó)山東大學(xué)的研究人員領(lǐng)導(dǎo)，通過(guò)骨骼構(gòu)建細(xì)胞確定細(xì)胞受體 GPR133（也稱為 ADGRD1）對(duì)骨密度至關(guān)重要稱為成骨細(xì)胞.

的變化探地雷達(dá)133基因以前有已鏈接到骨密度，導(dǎo)致研究人員將注意力轉(zhuǎn)向它編碼的蛋白質(zhì)。

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該團(tuán)隊(duì)在小鼠身上進(jìn)行了測(cè)試，其中該基因要么不存在，要么可以使用一種名為 AP503 的化學(xué)物質(zhì)進(jìn)行激活。在沒(méi)有探地雷達(dá)133基因，小鼠從小骨骼脆弱，癥狀相似骨質(zhì)疏松癥.然而，當(dāng)受體存在并被 AP503 激活時(shí)，骨生成和強(qiáng)度得到改善。

“使用最近才通過(guò)計(jì)算機(jī)輔助屏幕鑒定為 GPR133 刺激劑的物質(zhì) AP503，我們能夠顯著提高健康小鼠和骨質(zhì)疏松癥小鼠的骨骼強(qiáng)度，”說(shuō)萊比錫大學(xué)生物化學(xué)家伊內(nèi)斯·李布舍爾。

在這些實(shí)驗(yàn)中，AP503 充當(dāng)生物按鈕，讓成骨細(xì)胞更加努力地工作。研究人員還能夠證明它可以協(xié)同工作帶運(yùn)動(dòng)進(jìn)一步強(qiáng)化骨骼。

知道GPR133細(xì)胞受體是保持小鼠骨骼強(qiáng)壯是一個(gè)重要的發(fā)現(xiàn)。雖然結(jié)果基于動(dòng)物模型，但人類的潛在過(guò)程可能相似。

“如果這種受體因基因變化而受損，小鼠在很小的時(shí)候就會(huì)出現(xiàn)骨密度下降的跡象——類似于人類的骨質(zhì)疏松癥，”說(shuō)李布舍爾。

研究人員表示，未來(lái)的治療方法可用于加強(qiáng)已經(jīng)健康的骨骼，并將退化的骨骼恢復(fù)到全部強(qiáng)度，就像女性的骨質(zhì)疏松癥一樣經(jīng)歷更年期.

其實(shí)有眾多因素對(duì)骨骼強(qiáng)度有影響，這為科學(xué)家提供了足夠的尋找方法的空間那骨質(zhì)疏松癥等問(wèn)題，促進(jìn)更健康的老年生活。

骨質(zhì)疏松癥是一種嚴(yán)重的疾病，影響著全世界數(shù)百萬(wàn)人。雖然可用的治療可以減緩病情的進(jìn)展，沒(méi)有辦法逆轉(zhuǎn)或治愈這種情況。目前的治療方法也往往會(huì)帶來(lái)危險(xiǎn)的副作用（例如增加患其他疾病的風(fēng)險(xiǎn)）或隨著時(shí)間的推移而變得不那么有效。

“新證明的骨骼平行強(qiáng)化再次凸顯了這種受體在老齡化人口中醫(yī)療應(yīng)用的巨大潛力，”說(shuō)萊比錫大學(xué)的分子生物學(xué)家 Juliane Lehmann。

該研究已發(fā)表在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和靶向治療.

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