一種蛋白質(zhì)可以幫助75%的癌癥擴(kuò)散 - 我們可能有辦法阻止它

蛋白質(zhì) MYC 是健康細(xì)胞活性的一部分，但當(dāng)癌癥細(xì)胞發(fā)育，失控——超出其正常的、精心控制的作用和幫助癌癥擴(kuò)散.現(xiàn)在，科學(xué)家們可能已經(jīng)找到了一種方法來(lái)阻止這種情況的發(fā)生。

控制MYC的部分問題在于它是一種無(wú)形的蛋白質(zhì)，它實(shí)際上沒有可以靶向的結(jié)構(gòu)。這使得藥物難以有效識(shí)別MYC并保持其正常行為。

然而，加州大學(xué)河濱分校（UCR）的一個(gè)團(tuán)隊(duì)已經(jīng)能夠開發(fā)出多肽化合物可以與 MYC 結(jié)合或交互，并幫助重新控制它。

“MYC不像癌細(xì)胞的食物，而更像是促進(jìn)癌癥快速生長(zhǎng)的類固醇，”說(shuō)生物化學(xué)家薛敏，來(lái)自UCR?！斑@就是為什么MYC是75%的人類癌癥病例的罪魁禍?zhǔn)住?/p>

“通常，MYC的活動(dòng)受到嚴(yán)格控制。在癌細(xì)胞中，它變得過度活躍，并且沒有得到適當(dāng)?shù)恼{(diào)節(jié)。

研究人員能夠研究MYC確實(shí)具有的少量結(jié)構(gòu)，以便建立一個(gè)可能能夠抓住該結(jié)構(gòu)的肽庫(kù)。特別是一種肽，NT-B2R，被證明特別擅長(zhǎng)禁用MYC。

在使用由人腦癌細(xì)胞制成的培養(yǎng)物的測(cè)試中，NT-B2R 被證明成功與 MYC 結(jié)合，改變了細(xì)胞調(diào)節(jié)其許多基因的方式，并最終降低了新陳代謝和癌細(xì)胞的增殖.這有點(diǎn)像把某人的雙手綁在背后，阻止他們做任何事情。

突破的關(guān)鍵是早期工作由一些相同的研究人員認(rèn)識(shí)到，隨著肽的結(jié)構(gòu)和形狀的改變，這些分子在與無(wú)形狀蛋白質(zhì)（如MYC）的相互作用方面變得更好。

“肽可以呈現(xiàn)出各種形式、形狀和位置。一旦你彎曲并將它們連接成環(huán)，它們就不能采用其他可能的形式，因此它們的隨機(jī)性很低。這有助于綁定。說(shuō)薛.

“與以前的版本相比，我們將這種肽的結(jié)合性能提高了兩個(gè)數(shù)量級(jí)。這使它更接近我們的藥物開發(fā)目標(biāo)。

盡管這些早期結(jié)果是有希望的，但還有很多工作要做。目前，這種肽是通過稱為脂質(zhì)納米顆粒，這并不真正適合配藥——所以需要改變。

還需要對(duì)人類受試者進(jìn)行嚴(yán)格的測(cè)試，但我們可能已經(jīng)找到了一種方法來(lái)阻止癌癥劫持健康生物過程的方式之一為了生存.

“MYC基本上代表混亂，因?yàn)樗狈Y(jié)構(gòu)，”說(shuō)薛.

“這一點(diǎn)，以及它對(duì)許多類型癌癥的直接影響，使其成為癌癥藥物開發(fā)的圣杯之一。我們非常興奮，它現(xiàn)在在我們的掌握之中。

該研究已發(fā)表在美國(guó)化學(xué)學(xué)會(huì)雜志.

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