科學家說，在小鼠身上發(fā)現(xiàn)的調(diào)節(jié)恐懼的大腦機制

令人毛骨悚然的抓地力恐懼可以變得無所不在。它觸發(fā)了我們體內(nèi)一連串自我強化的化學變化，使我們迅速為威脅反應(yīng)做好準備。

當這個過程出錯時，影響可能包括焦慮和創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙）——一種可能導(dǎo)致創(chuàng)傷性事件無法控制的重演的疾病，使人們陷入恐懼之中。

但是看到我們大多數(shù)人并沒有一直陷入困境戰(zhàn)斗-逃跑-凍結(jié)和鹿模式，我們的身體顯然有一些機制來控制這種恐懼反應(yīng)。研究人員剛剛在小鼠的大腦中確定了其中一個剎車。

在這項研究期間，楊明交通大學（NYCU）的生物醫(yī)學研究員溫-侯（Wen-Hsien Hou）及其同事在小鼠身上發(fā)現(xiàn)了這種機制杏仁核，哺乳動物大腦的一部分，參與記憶處理和情緒反應(yīng)。

當小鼠被調(diào)節(jié)為將特定聲音與電擊聯(lián)系起來，然后受到該聲音的威脅時，杏仁核中的一組細胞就會活躍起來。

“當這些特定的神經(jīng)細胞受到抑制時，當小鼠預(yù)期會受到電擊時，它們會凍結(jié)更長的時間，”解釋侯.

這表明他們比那些“恐懼剎車”神經(jīng)元沒有被基因扼殺的同齡人經(jīng)歷了更多的恐懼。

“這些細胞就像剎車一樣，防止對恐懼的過度反應(yīng)，”說NYCU 神經(jīng)生理學家 Cheng-Chang Lien。

到目前為止，研究人員已經(jīng)確定的大多數(shù)保存我們記憶的細胞回路（印記）都對谷氨酸有反應(yīng)。但這個“剎車”電路似乎是基于γ-氨基丁酸（GABA）的。

以前的研究還表明，這兩種神經(jīng)遞質(zhì)之間的切換與恐懼有關(guān)。

所涉及的細胞位于杏仁核的中央外側(cè)部分，杏仁核充當恐懼記憶的圖書館。

新發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)回路似乎通過對抗我們利用谷氨酸的恐懼加速回路來控制哺乳動物在訪問這些記憶時表達的恐懼程度。

雖然人類與小鼠有許多共同的大腦生理特征，但也有差異也一樣，因此，在我們確認這個過程在我們自己的大腦中起作用之前，還有一段路要走。但這項研究為我們提供了一條途徑，讓我們找到這些內(nèi)在的恐懼剎車。

我們的研究結(jié)果揭示了恐懼記憶的形成和調(diào)節(jié)所涉及的復(fù)雜機制，“侯及其團隊寫.“我們證明，選擇性抑制可以增強恐懼記憶表達。

如果研究人員確實在人類身上發(fā)現(xiàn)了等效的電路，那么科學家就可以確定它是否在創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙中起作用。

這項研究發(fā)表在單元格報告.

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