關(guān)閉一種關(guān)鍵蛋白質(zhì)似乎可以逆轉(zhuǎn)小鼠的大腦衰老

一項新的研究表明，一種名為鐵蛋白輕鏈 1 （FTL1） 的蛋白質(zhì)可能在大腦衰老中發(fā)揮重要作用，這為科學(xué)家提供了了解和潛在預(yù)防的新目標(biāo)大腦退化和疾病。

FTL1 是通過仔細比較得出的海馬體不同年齡小鼠大腦的一部分。海馬體參與記憶和學(xué)習(xí)，是與年齡相關(guān)的衰退最嚴(yán)重的區(qū)域之一。

研究小組發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)LT1 是該區(qū)域中老年小鼠含有較多而年輕小鼠含量較少的一種蛋白質(zhì)。

這項工作由加州大學(xué)舊金山分校 （UCSF） 的一個團隊領(lǐng)導(dǎo)，研究人員希望他們的發(fā)現(xiàn)能夠啟發(fā)人類治療神經(jīng)退行性疾病，例如阿爾茨海默病.

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“我們的數(shù)據(jù)提出了一個令人興奮的可能性，即在老年時靶向神經(jīng)元 FTL1 的有益作用可能會更廣泛地擴展到老年人的神經(jīng)退行性疾病狀況，超越認知衰老，”寫研究人員在他們發(fā)表的論文中。

已知 FTL1 與體內(nèi)儲存鐵有關(guān)，但尚未出現(xiàn)與大腦老化以前。為了在初步發(fā)現(xiàn)后測試其參與情況，研究人員使用基因編輯在年輕小鼠中過度表達該蛋白質(zhì)，并降低其在老年小鼠中的水平。

結(jié)果很明確：年輕的小鼠表現(xiàn)出記憶力受損和學(xué)習(xí)能力，就好像它們比他們的時代早老一樣，而在老年小鼠中，有認知功能恢復(fù)的跡象——一些大腦衰老被有效地逆轉(zhuǎn)了。

在我們超前之前，這僅在小鼠模型中得到證明，在人類身上證實這一點之前，還有很多工作要做，但在保持老年大腦處于更健康的狀態(tài)方面，早期跡象是有希望的。

“這確實是損傷的逆轉(zhuǎn)，”說來自加州大學(xué)舊金山分校的生物醫(yī)學(xué)科學(xué)家索爾·維萊達。“這不僅僅是延緩或預(yù)防癥狀?！?/p>

對培養(yǎng)皿細胞的進一步測試表明，F(xiàn)TL1 如何阻止神經(jīng)元正常生長，神經(jīng)線缺乏通常在神經(jīng)細胞之間提供鏈接并改善大腦連接的分支結(jié)構(gòu)。

從研究人員進行的分析來看，F(xiàn)TL1 的增加似乎可能會干擾作為我們細胞發(fā)電站的線粒體。線粒體密切與衰老有關(guān)– 就好像它們是燈泡，隨著年齡的增長，它們會變得越來越暗。

部分困難研究衰老正在區(qū)分身體的哪些變化是衰老的結(jié)果，哪些變化可能是衰老的結(jié)果。通過這里運行的測試集合，F(xiàn)TL1 似乎是這些驅(qū)動因素之一——至少在小鼠的海馬體中是這樣。

未來的研究現(xiàn)在可以研究如何將其應(yīng)用于人類，以及可能的神經(jīng)退行性疾病，例如阿爾茨海默氏癥和帕金森氏癥.更多地了解 FTL1 如何影響大腦，以及限制它可能產(chǎn)生的全套后果也很重要。

“我們看到了更多機會來減輕老年最糟糕的后果，”說維萊達。“現(xiàn)在是研究衰老生物學(xué)的充滿希望的時刻。”

該研究已發(fā)表在自然老化.

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