COVID 會導致眼睛和大腦出現類似阿爾茨海默氏癥的斑塊

新冠肺炎 （COVID-19）可能導致類似于阿爾茨海默氏癥根據一項新的研究，患者——不僅在大腦中，而且在眼睛中。

這或許可以解釋為什么“腦霧”（記憶或認知問題的總稱）經常被報告為COVID-19 的癥狀.

在耶魯大學領導的一項新研究中，研究人員試圖闡明 COVID 腦霧和阿爾茨海默氏癥之間的明顯相似之處，調查是否SARS-CoV-2可能導致阿爾茨海默氏癥樣斑塊，這可能解釋感染后腦霧。

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“越來越多的證據表明 COVID-19 與腦霧有關，腦霧是感染后常見的癥狀，”說資深作者布萊恩·哈夫勒 （Brian Hafler），耶魯大學醫(yī)學院眼科醫(yī)生。

“雖然 COVID-19 后腦霧的機制尚不完全清楚，但科學家們發(fā)現SARS-CoV-2可以誘導β淀粉樣蛋白在中樞神經系統(tǒng)中積累。

視網膜是中樞神經系統(tǒng)的一部分，作為該系統(tǒng)臨床上最容易獲得的兩個部分，它們可能提供的不僅僅是靈魂的窗口。

既往研究研究表明，β淀粉樣蛋白在阿爾茨海默氏癥患者的視網膜和大腦中積累，這表明視網膜檢測可能為大規(guī)模阿爾茨海默氏癥的診斷和監(jiān)測提供一種實用的方法。

為了進行調查，研究人員使用了死后人類視網膜組織并生長了視網膜類器官– 源自人類的小型 3D 視網膜模型干細胞.

他們分析了視網膜組織中發(fā)現的各種細胞類型，測量細胞核內的 RNA 以確定不同細胞的蛋白質產生。

他們專注于兩種蛋白質——神經毛蛋白-1 （NRP1） 和血管緊張素轉換酶 2 （ACE2）——之前被確定為可能被利用的靶點SARS-CoV-2浸潤神經元。

NRP1 出現在 COVID 患者視網膜組織的神經元和神經膠質細胞中，這表明可能的切入點病毒進入人眼。

沒有癡呆病史的人如果有 COVID 病史，仍然會表現出 β 淀粉樣蛋白積聚升高，通常會產生類似阿爾茨海默氏癥的視網膜組織。

暴露于視網膜類器官后，視網膜類器官中的β淀粉樣蛋白水平也升高SARS-CoV-2的刺突蛋白，有助于病毒進入宿主細胞。

然而，當研究人員將 NRP1 抑制劑添加到混合物中時，他們設法抵消了暴露于視網膜組織中發(fā)生的 β 淀粉樣蛋白增加冠狀病毒刺突蛋白。

這暗示了靶向 NRP1 來對抗 COVID 神經系統(tǒng)并發(fā)癥的可能性，例如那些通常被標記為腦霧的并發(fā)癥。

“從機制上講，NRP1 參與淀粉樣蛋白 β 聚集為未來的研究提供了特定的分子靶點，”Hafler說.

“我們的研究表明，接觸SARS-CoV-2，特別是刺突蛋白，可導致人視網膜組織和視網膜類器官中淀粉樣蛋白 β 聚集體的形成。

哈夫勒說，除了揭示 COVID 腦霧之外，這項研究還支持了 β 淀粉樣蛋白就像大腦的保鏢這一觀點。

長懷疑這些斑塊現在被廣泛視為潛在危險的指標。

β淀粉樣蛋白仍然知之甚少，但它在結構上與已知的抗菌肽相似，一些研究表明它可能在大腦的免疫系統(tǒng)中發(fā)揮重要作用。

由于阿爾茨海默氏癥會削弱血腦屏障，β淀粉樣蛋白的積累可能表明大腦試圖抵御微生物入侵者。

“它支持了阿爾茨海默病的β淀粉樣蛋白抗菌假說，表明β淀粉樣蛋白可以作為大腦針對病毒感染的先天免疫反應的一部分，”他說.

作者指出，其他病毒可能會引發(fā)類似的β淀粉樣蛋白積聚，并指出需要更多的研究來調查。

就哈夫勒和他的同事而言，他們現在正在進行臨床研究，希望揭示 COVID 是否會增加長期阿爾茨海默氏癥的風險。

“我們的最終目標是預防 COVID-19 的長期神經系統(tǒng)影響，并探索 NRP1 抑制劑和其他調節(jié)劑病毒-宿主相互作用作為預防病毒誘導的淀粉樣蛋白病理學和阿爾茨海默病的潛在療法，“Hafler說.

該研究發(fā)表在科學進步.

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