白發(fā)可能是身體避免致命癌癥的方式

白發(fā)沒什么好羞恥的。事實上，根據(jù)日本研究人員的一項新研究，白發(fā)的存在可能是一個好兆頭，表明您的身體正在自然地保護自己免受侵害癌癥.

一系列小鼠實驗表明，我們已經(jīng)進化到可以放棄那些有產(chǎn)生腫瘤風險的細胞，而犧牲了一點顏色。

我們的細胞經(jīng)常受到一連串的“遺傳毒性傷害”，即由各種環(huán)境因素造成的 DNA 損傷。皮膚細胞首當其沖地受到許多此類侮辱，因為它們在幫助緩沖我們的內(nèi)臟器官免受外界影響方面的作用。

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DNA 損傷會導(dǎo)致細胞衰老以及癌癥的發(fā)展，盡管與衰老物理跡象相關(guān)的特定基因毒素、信號和細胞機制仍然知之甚少。

這項新研究特別關(guān)注黑色素瘤，這是一種主要存在于皮膚中的癌癥，它起源于黑色素細胞——產(chǎn)生黑色素的特殊皮膚細胞，黑色素是負責皮膚和頭發(fā)顏色的色素。

黑色素細胞本身起源于干細胞（McSC） 位于哺乳動物皮膚的毛囊內(nèi)，它們通過定期再生來維持皮膚和頭發(fā)色素沉著。

研究人員使用小鼠分析了組織基因的表達，以揭示遭受各種 DNA 損傷的 McSC 的命運。

在稱為雙鏈斷裂的損傷的情況下，即 DNA 雙螺旋中的兩條鏈都被切斷，研究人員確定了一種特定的反應(yīng)。

McSC不可逆地分化并消失，導(dǎo)致小鼠的毛發(fā)變白。

這個過程被稱為衰老耦合分化或“seno-differentiation”，它依賴于p53-p21 信號通路，有助于調(diào)節(jié)細胞循環(huán)。

另一方面，某些致癌物引發(fā)了截然不同的反應(yīng)。研究人員用紫外線 B （UVB） 和 7,12-二甲基苯并 （a） 蒽 （DMBA） 處理小鼠皮膚，這是一種在實驗室研究中經(jīng)常用于誘導(dǎo)腫瘤生長的強效致癌物。

研究發(fā)現(xiàn)，當暴露于這些致癌物時，即使細胞遭受了 DNA 損傷，McSC 也會繞過雙鏈斷裂后發(fā)生的分化過程。

盡管復(fù)原力有普遍的好處，但知道何時退出也有話要說。對于 MCSC 來說，如果這意味著患皮膚癌的風險降低，那么因 DNA 損傷而退出可能是值得的。

研究人員報告說，當暴露于 UVB 或 DMBA 時，黑色素細胞干細胞保留了其自我更新能力并繼續(xù)克隆自身。這種作用得到了一種稱為干細胞因子（SCF），它參與引導(dǎo)黑色素細胞到皮膚中的適當位置。

分泌在干細胞局部微環(huán)境，SCF也抑制了seno分化。這不會包含 DNA 損傷，而是通過鼓勵受損的 McSC 繼續(xù)存在來增加腫瘤發(fā)展的風險。

“這些發(fā)現(xiàn)表明，相同的干細胞群可以遵循拮抗命運——疲憊或擴張——具體取決于壓力和微環(huán)境信號的類型，”說主要作者 Emi Nishimura，東京大學(xué)生物學(xué)家。

“它將頭發(fā)變白和黑色素瘤重新定義為不相關(guān)的事件，而不是干細胞應(yīng)激反應(yīng)的不同結(jié)果，”她增加.

研究人員指出，這并不意味著白發(fā)本身就是對抗癌癥風險的防御措施。變白是 seno 分化的結(jié)果，seno 分化是一種保護途徑，通過消除潛在危險的細胞來幫助身體應(yīng)對遺傳毒性應(yīng)激。

然而，當這個過程沒有發(fā)生時，受損的 McSC 的存活和增殖可能有利于黑色素瘤。

需要更多的研究來闡明所涉及的機制并調(diào)查人類的相應(yīng)現(xiàn)象，但這已經(jīng)代表了理解的重大飛躍。

作者寫道，通過對控制 McSC 不同命運的分子回路的深入了解，該研究提出了一個模型來幫助解釋有關(guān)組織衰老與癌癥之間關(guān)系的關(guān)鍵細節(jié)。

該研究發(fā)表在自然細胞生物學(xué).

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